医学专升本生理病理知识点总结-好大夫教育

发布时间：2020-05-13 17:53:01

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急性肾功能衰竭少尿期体内功能代谢变化
1）少尿、无尿及尿成分改变：
①少尿、无尿：与肾血流量急剧减少、肾小管阻塞和原尿反漏有关；
②尿钠增高，尿渗透压与尿相对密度降低。
③尿中有管型、蛋白质和多种细胞。
2）水中毒：肾排水量减少，内生水增多，输液过多等。
3）氮质血症：含氮代谢物在体内积蓄。
4）高钾血症：排钾减少、细胞内钾转移到细胞外、钾的入量增多。
5）代谢性酸中毒：肾小管泌H+、NH3减少，碳酸氢钠重吸收减少，固定酸生成增多排出减少。
急肾衰多尿期的机制
在肾功能逐渐恢复、GFR增高的同时，肾小管上皮细胞重吸收钠、水功能尚未恢复，原尿不能充分浓缩；少尿期潴留的大量尿素等代谢产物使原尿渗透压升高，产生渗透性利尿；肾间质水肿消退以及肾小管阻塞接触使尿路变通畅。
慢性肾衰竭患者的泌尿功能的改变。
1.尿量的改变
慢性肾衰竭的早、中期，主要表现为夜尿、多尿，晚期发展成为少尿。
1）夜尿：机制不详。
2）多尿：原尿流速增快、渗透性利尿、肾浓缩功能降低。
3）少尿：晚期健存的肾单位极度减少，总滤过面积太小。
2.尿渗透压的变化：
1）低渗尿：早期肾浓缩功能障碍
2）等渗尿：晚期肾浓缩与稀释功能均障碍。
3.尿成分变化
1）蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增高或肾小管上皮细胞功能受损，使蛋白质滤过增多而重新收减少。
2）血尿、脓尿：肾小球基底膜严重受损、被破坏时，红细胞、白细胞也从肾小球滤过
慢性肾衰竭时多尿发生的机制包括
① 原尿流速增快：由于大量肾单位被破坏，单个健存肾单位血流量代偿性增多，由于原尿流量大、流速快，与肾小管接触的时间少，肾小管上皮细胞来不及充分重吸收使尿量增多
② 渗透性利尿：肾单位破坏使肾与肾小球滤过面积减少，GFR降低，原尿总量少于正常，不能充分排出体内的代谢产物，致使血液及原尿中尿素等溶质含量增多，渗透压增高
③ 肾浓缩功能降低：慢性肾疾病损害髓功能，使肾髓质高渗环境难以形成，尿液不能充分浓缩，出现多尿

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