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医学专升本考试生理病理学主观题

  2020-06-22 17:53 来源:好大夫
    许多要进行专升本考试的考生每天不停的复习,希望能够在考试中取得理想的成绩,本文内容为“医学专升本考试生理病理学主观题”,希望对即将要考试的考生们有所帮助。
    1.写出胃液的主要成份,并简述胃为何不会自身消化。
    胃液的主要成分有盐酸、胃蛋白酶原、黏液、内因子。胃黏膜有一套比较完善的自身防御机制,覆盖于胃黏膜表面的黏液HCO3-屏障,防止了H+和胃蛋白酶的侵蚀;胃黏膜上皮细胞顶部的细胞膜与相邻细胞间的紧密连接,有防止H+透过的作用,这一结构称为胃黏膜屏障;胃黏膜血流十分丰富,它不仅为胃黏膜细胞提供了丰富的代谢原料,还可以及时带走返渗入黏膜的H+和有害物质;胃黏膜局部还存在着自身保护性物质,具有细胞保护作用。
    2.长期大量使用糖皮质激素的患者,如果突然停药会产生什么反应?为什么?
    当血液中糖皮质激素浓度升高时,通过反馈作用既可抑制腺垂体ACTH的分泌,又可作用于下丘脑使促肾上腺皮质激素分泌减少。此外血中ACTH的升高也可通过反馈作用抑制促肾上腺皮质激素的释放。但在应激状态下,可能由于下丘脑和腺垂体对反馈刺激的敏感性降低,使这些负反馈作用暂时失效,ACTH和糖皮质激素的分泌大大增加。由于糖皮质激素对ACTH和促肾上腺皮质激素释放激素的分泌存在上述的负反馈抑制,因此,长期大量使用糖皮质激素的患者突然停药,可能出现糖皮质激素分泌不足的症状,甚至危及生命,故终止用药时,应逐渐减量,缓慢停药。
    3.何谓突触后抑制?请简述其分类及生理意义。
    由突触后神经元产生抑制性突触后电位而发生的抑制称为突触后抑制。突触后抑制可分为传入侧支性抑制和回返性抑制两种类型。传入侧支性抑制的意义在于使不同中枢之间的活动协调起来;回返性抑制是一种负反馈抑制,它使运动神经元的活动及时终止,或使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。
    4.简述可兴奋细胞在兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化特点及其产生机理。
    兴奋后出现不应期的原因与钠通道或钙通道的功能状态有关:
    (1)在峰电位升支期间,大部分通道处于激活过程或激活状态,不存在被再次激活的可能性;
    (2)在降支期间,大部分通道处于失活过程或失活状态,也不可能再次接受刺激进入激活状态,因而整个峰电位期间兴奋性为“零”,构成绝对不应期;
    (3)在相对不应期通道开始复活,但处于关闭状态的通道数量较少,因此必须给予阈上刺激才能引发动作电位;
    (4)超常期,膜电位与阈电位之间距离减少低于阈电位便引起兴奋;
    (5)低常期,膜电位低于静息电位,所以需要的刺激强度更大。
    5.简述异型性的概念,并述异型性与分化程度及肿瘤恶性度的关系。
    由于分化异常,肿瘤的组织形态与其起源的正常组织比较,存在不同程度的差异,这种差异称为肿瘤的异型性。肿瘤的异型性越大,其分化成熟度越低,越倾向于恶性;反之,肿瘤的异型性越小,分化程度越高,越倾向于良性。
    6.炎症局部可有哪些临床表现,其病理学基础是什么?
    局部临床特征是:红、肿、热、痛和功能障碍。其病理学基础是:
    (1)组织发红是由于局部小血管呈明显而持续性扩张引起。
    (2)肿胀的主要原因是局部炎症性充血和渗出物积聚。
    (3)局部发热是因为发生于体表或接近皮肤的炎症局部血流量增多,代谢增快,表面温度升高。
    (4)局部疼痛的原因可能是炎症介质缓激肽和某些前列腺素直接作用神经末梢时引起的疼痛。局部水肿和渗出物积聚引起组织内张力增高也可能是疼痛的重要因素。
    (5)局部功能障碍是由于疼痛反射性地抑制肌肉活动以及局部水肿使活动受限所致。

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医学专升本考试生理病理学主观题

来源: 好大夫教育 时间:2020-06-22 17:53
    许多要进行专升本考试的考生每天不停的复习,希望能够在考试中取得理想的成绩,本文内容为“医学专升本考试生理病理学主观题”,希望对即将要考试的考生们有所帮助。
    1.写出胃液的主要成份,并简述胃为何不会自身消化。
    胃液的主要成分有盐酸、胃蛋白酶原、黏液、内因子。胃黏膜有一套比较完善的自身防御机制,覆盖于胃黏膜表面的黏液HCO3-屏障,防止了H+和胃蛋白酶的侵蚀;胃黏膜上皮细胞顶部的细胞膜与相邻细胞间的紧密连接,有防止H+透过的作用,这一结构称为胃黏膜屏障;胃黏膜血流十分丰富,它不仅为胃黏膜细胞提供了丰富的代谢原料,还可以及时带走返渗入黏膜的H+和有害物质;胃黏膜局部还存在着自身保护性物质,具有细胞保护作用。
    2.长期大量使用糖皮质激素的患者,如果突然停药会产生什么反应?为什么?
    当血液中糖皮质激素浓度升高时,通过反馈作用既可抑制腺垂体ACTH的分泌,又可作用于下丘脑使促肾上腺皮质激素分泌减少。此外血中ACTH的升高也可通过反馈作用抑制促肾上腺皮质激素的释放。但在应激状态下,可能由于下丘脑和腺垂体对反馈刺激的敏感性降低,使这些负反馈作用暂时失效,ACTH和糖皮质激素的分泌大大增加。由于糖皮质激素对ACTH和促肾上腺皮质激素释放激素的分泌存在上述的负反馈抑制,因此,长期大量使用糖皮质激素的患者突然停药,可能出现糖皮质激素分泌不足的症状,甚至危及生命,故终止用药时,应逐渐减量,缓慢停药。
    3.何谓突触后抑制?请简述其分类及生理意义。
    由突触后神经元产生抑制性突触后电位而发生的抑制称为突触后抑制。突触后抑制可分为传入侧支性抑制和回返性抑制两种类型。传入侧支性抑制的意义在于使不同中枢之间的活动协调起来;回返性抑制是一种负反馈抑制,它使运动神经元的活动及时终止,或使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。
    4.简述可兴奋细胞在兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化特点及其产生机理。
    兴奋后出现不应期的原因与钠通道或钙通道的功能状态有关:
    (1)在峰电位升支期间,大部分通道处于激活过程或激活状态,不存在被再次激活的可能性;
    (2)在降支期间,大部分通道处于失活过程或失活状态,也不可能再次接受刺激进入激活状态,因而整个峰电位期间兴奋性为“零”,构成绝对不应期;
    (3)在相对不应期通道开始复活,但处于关闭状态的通道数量较少,因此必须给予阈上刺激才能引发动作电位;
    (4)超常期,膜电位与阈电位之间距离减少低于阈电位便引起兴奋;
    (5)低常期,膜电位低于静息电位,所以需要的刺激强度更大。
    5.简述异型性的概念,并述异型性与分化程度及肿瘤恶性度的关系。
    由于分化异常,肿瘤的组织形态与其起源的正常组织比较,存在不同程度的差异,这种差异称为肿瘤的异型性。肿瘤的异型性越大,其分化成熟度越低,越倾向于恶性;反之,肿瘤的异型性越小,分化程度越高,越倾向于良性。
    6.炎症局部可有哪些临床表现,其病理学基础是什么?
    局部临床特征是:红、肿、热、痛和功能障碍。其病理学基础是:
    (1)组织发红是由于局部小血管呈明显而持续性扩张引起。
    (2)肿胀的主要原因是局部炎症性充血和渗出物积聚。
    (3)局部发热是因为发生于体表或接近皮肤的炎症局部血流量增多,代谢增快,表面温度升高。
    (4)局部疼痛的原因可能是炎症介质缓激肽和某些前列腺素直接作用神经末梢时引起的疼痛。局部水肿和渗出物积聚引起组织内张力增高也可能是疼痛的重要因素。
    (5)局部功能障碍是由于疼痛反射性地抑制肌肉活动以及局部水肿使活动受限所致。

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